甘油三酯（TG）水平升高在临床上较为常见，是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的潜在危险因素。当 TG 严重升高时，还会显著增加急性胰腺炎的发病风险。对于甘油三酯高的患者，合理选用降脂药物是血脂管理的关键环节。
TG 的生理代谢与升高机制
TG 是...内含量最多的脂类，兼具供能与储能功能，主要通过两条途径代谢：
外源性途径（饮食）：饮食脂肪 → 肠道消化吸收 → 乳糜微粒（CM）入血 → LPL 酶水解 CM 中 TG → 脂肪酸 甘油 → 供能/储于脂肪组织
内源性途径（肝脏）：肝脏利用游离脂肪酸合成 TG → 与载脂蛋白组装成 VLDL（极低密度脂蛋白）入血 → LPL 酶代谢 VLDL（TG 减少）→ 转变为 LDL（低密度脂蛋白）
正常的 TG 代谢过程维持着机体能量平衡和血脂稳态。TG 升高的核心机制是合成增加或清除减少，常见诱因见下表。
表 1 TG 升高的原因[1，2]
临床危害与危险分层
急性风险：甘油三酯 ≥ 5.65 mmol/L 时，乳糜微粒易堵塞胰腺毛细血管，诱发急性胰腺炎。
慢性风险：长期高甘油三酯加速动脉粥样硬化，致血管壁增厚狭窄，显著增加冠心病、脑卒中等心脑血管疾病风险。
表 2 TG 的危险分层[2,3]
药物及特点[1-7]
（1）贝特类药物
降低 TG 的首选药物。适用于 TG ≥ 2.26 mmol/L（中重度升高）或合并胰腺炎风险者。
代表药物：非诺贝特（首选）、苯扎贝特、吉非贝齐（临床少用）
作用机制：通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体 α（PPARα），上调 LPL 表达，加速 VLDL 分解，同时抑制 ApoC III 合成。
疗效：降 TG 20%~50%，轻度降 TC、升 HDL-C。
不良反应：常见不良反应与他汀类药物类似，包括肝脏、肌肉和肾毒性等。
表 3 贝特类药物
（2）他汀类药物
混合型血脂异常基础用药。适用于 TG 轻度升高（1.7~2.26 mmol/L）且合并 LDL-C 升高或 ASCVD 者。对于中重度 HTG 患者，其降低甘油三酯的作用相对有限。
疗效：降 TG 约 10%~20%，主要降低 LDL-C（高强度他汀可降 LDL-C ≥ 50%）。
代表药物：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。
作用机制：通过抑制 HMG-CoA 还原酶的活性，降低胆固醇的合成，同时也能轻度降低甘油三酯水平。
不良反应：绝大多数人对他汀的耐受性良好，大剂量他汀治疗者偶见肝酶升高、肌痛、肌炎、横纹肌溶解以及胃肠道不适等表现。
表 4 他汀类药物降胆固醇强度[1]
注：LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇。*阿托伐他汀 80 mg 国人使用经验不足，请谨慎使用
（3）烟酸及其衍生物类
辅助降 TG。其副作用如潮红、肝毒性等较为显著，临床上的使用受限。
代表药物：阿司莫西、烟酸肌醇酯、烟酸等。
作用机制：通过抑制脂肪组织的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，进而降低甘油三酯的合成，同时还能升高 HDL-C。
不良反应：常见皮肤潮红或瘙痒，可引起糖耐量下降及诱发痛风。
表 5 烟酸类药物
（4）ω-3 多不饱和脂肪酸制剂
适用于轻中度甘油三酯升高的患者，或者可与他汀类药物联用，以增强降脂疗效。
疗效：4g/d IPE 可降 TG 20%~30%（轻中度）或 ≥ 30%（重度），联合贝特类可降 TG 60%~70%。
代表药物：鱼油（属于膳食补充剂）、高纯度处方制剂（如 IPE，二十碳五烯酸乙酯）。
作用机制：抑制甘油三酯合成酶的活性，促进脂肪酸氧化。
不良反应：常见的不良反应为胃肠道症状，包括腹胀、腹痛、便秘、腹泻、消化不良、胃肠胀气、嗳气、恶心或呕吐。
表 6 ω-3 多不饱和脂肪酸制剂
（5）降 TG 的非降脂药物[8]
肝素与低分子肝素：不仅能够促进 LPL 由内皮细胞释放及入血，而且能够促进肝脏的甘油三酯水解酶释放，从而加速 CM 和 TG 水解。
胰岛素：能增加 LPL 表达，加速 CM 和 TG 降解，可同时降低血糖和 TG。在特殊疾病状态下的极重度 HTG 如妊娠、急性胰腺炎患者中肝素和静脉胰岛素可与降脂药物联用。
联合用药方案
常用联合药物治疗方案包括他汀类药物与 ω-3 脂肪酸或非诺贝特联合，贝特类药物与 ω-3 脂肪酸多种药物联合等。
应根据患者具体情况（如血脂水平、心血管疾病风险、药物耐受性等）选择联合治疗方案。需注意，多种降脂药物联合应用需定期监测患者血脂水平、肝肾功能、肌酶等，以确保治疗的安全性和有效性。
表 7 降 TG 药物的联合应用[1]
特殊人群的个体化治疗
（1）合并急性胰腺炎风险者
对于合并急性胰腺炎风险的患者，需采取紧急处理措施，通常采用贝特类联合血浆置换的方法，以快速降低 TG 至安全范围。这种联合治疗方式可以在短时间内有效降低甘油三酯水平，减少胰腺炎的发生风险[9]。
（2）糖尿病或代谢综合征患者
此类患者优先选择非诺贝特，因为非诺贝特可改善胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是糖尿病和代谢综合征的重要病理生理机制之一，非诺贝特通过改善胰岛素抵抗，有助于控制血糖和血脂水平[10]。
（3）肝功能异常者
肝功能异常者应避免贝特类与他汀联用，同时需密切监测转氨酶水平。因为这两类药物都可能对肝脏产生一定的影响，联用可能会增加肝脏负担，导致肝功能进一步恶化。
生活方式干预
（1）饮食调整
①低脂饮食：限制动物脂肪、油炸食品的摄入，每日脂肪摄入应 < 总热量的 25%。合理的饮食结构可以减少外源性甘油三酯的摄入，有助于控制血脂水平。
②增加膳食纤维：多食用全谷物、蔬菜（如燕麦、芹菜）等富含膳食纤维的食物，可促进 TG 排泄。膳食纤维可以吸附肠道内的甘油三酯，减少其吸收，同时促进肠道蠕动，加速甘油三酯的排出。
（2）运动干预
进行有氧运动，如快走、游泳等。研运动可以增加能量消耗，促进脂肪代谢，降低甘油三酯水平。
本文仅供医疗从业人士参考
策划：白露
投稿：tangshixuan@dxy.cn
题图来源：站酷海洛
参考文献
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8.《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》专家组．高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识［J］．中国全科医学，2021，24（30）：3781-3793
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10.中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2024版）. 中华糖尿病杂志，2025，17(01):16-139.
