支原体肺炎睡觉要警惕
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支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia)是由肺炎支原体(mycoplasma pneumonia)引起的一种流行性感冒样急性呼吸道传染病，既往因其细菌学检查阴性而曾称为冷凝集素阳性肺炎或非典型肺炎(atypical pneumonia)或原发性非典型肺炎等。其病原于1898年由法国 Nocard和 Roux首先从牛传染性胸膜肺炎病灶中发现，并命名为胸膜肺炎微生物(pleuropneumonia organism, PPO)，其后从多种禽类、家畜中分离出类似微生物。1961年 Chanock 和 Hayflick 在人工培养基上分离出伊藤(Eaton)因子后命名为肺炎支原体。本病约占非细菌肺炎的1/3，占成人肺炎的15%~18%，仅次于链球菌肺炎。好发于青少年，约20%为隐性感染。可散发，亦可流行。临床表现为缓慢起病，发热、头痛、乏力，阵发性刺激性咳嗽，肺部体征不明显，病情常较轻，可表现为气管炎及鼻咽炎。可引起肺外多种病变。一般预后良好，如出现严重并发症，尤其是呼吸功能衰竭可致患者死亡。 【病原学】
肺炎支原体是对人有致病作用的5种支原体(mycoplasma)之一。支原体是一类介于病毒与细菌之间、能自行繁殖的最小原核细胞微生物。无细胞壁、能在细胞外无生命培养基中复制和生存。不易被革兰染色着色，有可塑性，形态高度多形性，基本形态(图6-1)为球形、双球形和丝状，有时呈棒状、星状、环状、哑铃状等。支原体属于柔膜体纲(molicute)、支原体目(mycoplasmatales)，其下分为支原体科(mycoplasmataceae)、无胆甾原体科(acholeplasmataceae)、螺原体科(spiroplasmataceae)3个科。支原体科分为：支原体属(mycoplasma)，包括100种；脲原体属(ureaplasma)，包括5个种。迄今发现支原体150多种，其中对人有明确致病力的是肺炎支原体、人型支原体(M. hominis)、生殖支原体(M. genitalium)、发酵支原体(M. fermentens)和解脲脲原体(Ureaplasma urealyticum)等。近年电镜及分子微生物学技术确定了某些难培养分离的支原体，如穿透支原体(M. penetrans)和梨支原体(M. pirum)等。以支原体对糖酵解作用将其分为发酵葡萄糖和非发酵型两类。常见支原体生化反应特点见表6-1。肺炎支原体为非专性厌氧，呈短细丝状，大小为10nm?200nm，能活动。丝状体尖端有一致密电子区，以此吸附于呼吸道上皮细胞。其吸附借助于黏附因子 P₁蛋白(分子量170kD)与P₃₂蛋白(32kD)附着于细胞膜表面的神经氨酸酶受体(neuraminic acid receptor)，其核酸酶借助于该受体位点中的微管注入宿主细胞内，再将酶分解获得的核苷酸等物质吸回支原体利用，并可影响宿主的糖代谢及大分子物质的合成。在有氧和无氧环境中均能生长，可以发酵葡萄糖并产酸，生长速度缓慢，一般需7~10天。反复传代后生长加快。在培养基中加入含1%醋酸铊和20万U/ ml的青霉素，可抑制标本中的细菌及真菌，提高支原体阳性率，目前这种培养基已少用。可吸附豚鼠红细胞，产生溶血素，可迅速溶解哺乳动物红细胞，在液体培养基中常呈极浅淡的混浊，有时可呈丝状或小圆球体黏附于玻璃表面，在半固体培养基中呈肉眼可见的细小砂粒状集落(也称“菌落”)，平皿上集落呈草莓状，经反复传代后呈“荷包状”菌落。肺炎支原体的抗原物质主要来源于细胞膜，如糖脂抗原和蛋白抗原。糖脂抗原是主要抗原成分。这些糖脂也存在于许多细菌和宿主细胞，因而可导致补体结合试验呈假阳性反应，也可使机体产生多种自身抗体，导致自身免疫性损伤。自身抗体是冷凝集反应(cold hemolytic reaction)的基础，可出现各种交叉反应，如肺炎链球菌23和32型刺激金田鼠产生的抗体可对抗肺炎支原体的攻击，肺炎支原体肺炎患者血清可与MG链球菌发生凝集，支原体的磷脂可与梅毒患者的血清发生交叉反应。 【流行病学】
(一)传染源
患者及肺炎支原体携带者为主要的传染源，鼻、咽、喉、气管分泌均可排出肺炎支原体，病初4~6天传染性最强，3~5周后消失。 (二) 传播途径
